A A A K K K
для людей із порушенням зору
Кіптівська громада
Чернігівська область, Чернігівський район

АЧС (африканська чума свиней)

Дата: 25.07.2023 15:28
Кількість переглядів: 134

 

Африканська чума свиней (Pestis africana suum, АЧС, хвороба Монтгомері) — висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внутрішніх органах, надзвичайно високою смертністю.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

Збудник інфекції тривалий час циркулював удикій природі Африки в замкненому колі між дикими свиньми та кліщами з роду Ornithodorus без клінічного прояву хвороби. Подібне до африканської чуми захворювання свиней вперше спостерігав Хутчен у Південній Африці в 1903 р. Зараження свійських свиней вперше було зареєстровано в Кенії в 1909 р. Хворобу під назвою «східно-африканська чума свиней» детально описав Монтгомері (1911 – 1921), який довів її відмінність від європейської чуми і встановив, що свійські свині захворюють внаслідок контакту з дикими свиньми, головним чином бородавочниками (Phacоchoerus aetiopicus). В 1929 р. Стейн виявив африканську чуму свиней у Південній Африці. На конференції Міжнародного епізоотичного бюро та ФАО в 1965 р. було прийнято рішення називати чуму свиней, що спостерігається в Європі та Америці, «класичною чумою», а виявлену в Африці — «африканською чумою». Нині африканська чума свиней набула значного поширення в Південній та Екваторіальній Африці, а в таких країнах, як Ангола, Бенін, Заїр, Замбія, Мозамбік, Південно-Африканська Республіка, має стаціонарний характер.

В Європі хвороба вперше з’явилась у Португалії (1957), потім в Іспанії (1960), Франції (1964, 1967, 1974), Італії (1967, 1969), Бельгії, Нідерландах. З 1970 р. африканська чума реєструється на американському континенті — у республіці Куба (1971, 1980), Бразилії (1978), Домініканській Республіці (1978), Гаїті (1979).

Економічні збитки, заподіювані захворюванням, надзвичайновеликі внаслідок майже 100 %-ї летальності захворілих тварин, вимушеного знищення всіх свиней в епізоотичному осередку й на загрозливій території, а також витрат на проведення довготривалих карантинно-обмежувальних та ветеринарно-санітарних заходів. Небезпечна епізоотична ситуація щодо африканської чуми свиней, яка існує сьогодні в світі, зумовлює необхідність ретельного ветеринарно-санітарного контролю за свиньми, що надходять в Україну, та проведення суворих запобіжних карантинних заходів.

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник хвороби — ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae. Віріони мають сферичну форму, діаметр 175 – 225 нм, понад 20 структурних білків. Вірус АЧС неоднорідний, являє собою гетерогенну популяцію, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовнішньої оболонки, ін фекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена. Вірус інфікує майже всі макрофаги (моноцити) і тільки близько 4 %поліморфноядерних лейкоцитів периферичної крові. Клітини В- і Т-лімфоцитів до вірусу АЧС не чутливі. Вірус репродукується виключно в макрофагах, у високих титрах міститься в еритроцитах крові свиней.
У лабораторних умовах вірус культивується без попередньої адаптації в первинних культурах клітин лейкоцитів крові та макрофагів кісткового мозку свині з ЦПД і гемадсорбцією. За оптимальної дози зараження гемадсорбція виявляється через 18 – 24 год, ЦПД —через 48 – 72 год і характеризується утворенням специфічних цитоплазматичних тілець-включень типу А-Коудрі та появою багатоядерних гігантських клітин. Гемадсорбція вірусу в інфікованих культурах клітин настільки специфічна, що використовується як основний тест при діагностиці хвороби. Вірус АЧС адаптований до перещеплюваних ліній нирки поросяти (ПП), нирки зеленої мавпи (MS, CV), Vero, РК-15 та ін. Вірус легко підтримується в лабораторії на свинях 3 – 4-місячного віку, у яких за будь-якого способу зараження розвивається характерна клінічні картина хвороби і настає загибель. Вірус АЧС надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. В інфікованому гною зберігається до 3 міс, у ґрунті — 4 міс, у трупах — 2,5 міс, у фекаліях — до 5,5 міс, влітку в інфікованих свинарниках —до 3 тижнів, у копчених м’ясопродуктах — 5 – 6 міс. Вірус чутливий до ефіру й хлороформу, однак стійкий до дії трипсину. Зберігається в широкому діапазоні змін рН (від 3 до 13). Витримує низькі температури і чутливий до високих. При 5 °С стійкий упродовж 7 років, при 20 – 25 °С — 18 міс, при 37 °С — 30 діб. При 70 °С у селезінці свині вірус зберігає інфекційність не менш як 2 роки, в крові, змішаній в однакових частинах з рідиною Еддісона, — 6 років, у ліофілізованій крові — понад 8 років, у замороженому м’ясі — 1 – 3 роки. В плазмі крові руйнується при 56 °С через 60 хв, при 60 °С — через 15 хв. Інактивується 3 %-м розчином фенолу, формаліну через 30 хв, 5 %-м розчином хлораміну, хлорного вапна — через 4 год, 2 %-мрозчином їдкого натру — через 24 год.

ЕПІЗООТОЛОГІЯ ХВОРОБИ

У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку. У диких африканських свиней перебіг АЧС переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свинівірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постій ним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі з роду Ornithоdorоs, в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами — слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об’єкти зовнішнього середовища — корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи, які неодноразово викликали спалахи АЧС у благополучних країнах після імпорту свиней та африканської тваринницької продукції (шкіри,
м’яса, щетини). Механічними переносниками вірусу можуть бути птахи, гризуни, комахи, не чутливі до нього дикі та свійські тварини, а також люди, що знаходяться в епізоотичному осередку. Зараження відбувається при прямому контакті здорових свиней з інфікованими, а також аліментарним, аерогенним шляхом, через ушкоджену шкіру та кон’юнктиву очей. Африканська чума свиней проходить у вигляді руйнівних епізоотій, характеризується надзвичайно високою контагніозністю, поступовим, повільним розвитком епізоотичного процесу, майже 98 – 100 %-ю захворюваністю й смертністю. В стаціонарно неблагополучних осередках встановлено періодичність масових спалахів хвороби — через кожні 2 – 4 або 5 – 6 років.

ПАТОГЕНЕЗ

Вірус спочатку репродукується в лімфоїдній тканині на місці проникнення (найчастіше в ділянці глотки), потім потрапляє в регіонарні лімфовузли й лімфоїдні органи всього організму, де накопичується у високих концентраціях. Згодом по лімфатичних та кровоносних судинах швидко поширюється по всьому організму, уражаючи переважно лімфоїдну тканину, кістковий мозок та ендотелій судин. Внаслідок розмноження вірусу в лімфовузлах спочатку відбувається гіперплазія лімфоїдних клітин, а згодом масовий каріорексис та загибель лімфоцитів, розвивається серозно-геморагічний лімфаденіт з інтенсивними крововиливами. Реплікація вірусу в селезінці та кістковому мозку зумовлює пригнічення гемопоезу, тяжкі
розлади кровообігу, лейкопенію, зміщення ядра нейтрофілів. Реплікація вірусу в ендотелії судин призводить до підвищення проникності стінок кровоносних і лімфатичних судин з наступним розвитком набряків, крововиливів, закупорювання, інфарктів та некрозів.

КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ

Інкубаційний період триває 2 – 6 діб. Хвороба має надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний перебіг, що зумовлюється передусім вірулентністю вірусу та наявністю в африканських свиней відносного імунітету в природних осередках хвороби. За надгострого перебігу, який буває рідко, захворілі тварини гинуть раптово, без прояву характерних для цього захворювання клінічних ознак.

За гострого перебігу, який реєструється найчастіше, в розвитку хвороби розрізняють 4 періоди: перший — інкубаційний, другий — фібрильний (підвищення температури тіла), третій — розвиток основних симптомів хвороби, четвертий — кома, гіпотермія,смерть. Інкубаційний період триває 5 – 9 діб. В наступні 3 доби відмічають високу температуру тіла — 41 – 42 °С, іноді підвищену збудливість, серозний кон’юнктивіт, набухання повік. На 4-ту добу після підвищення температури тіла з’являються характерні симптоми хвороби — ціаноз шкіри в ділянці підщелепового простору, черева, підгрудка, мошонки, на вухах, п’ятачку, кінцівках, геморагічний кон’юнктивіт, риніт із серозно-геморагічним виділенням, анорексія, блювання, запор або пронос, іноді з кровотечею, нервові явища, хитка хода, парези й паралічі задніх кінцівок. У більшості тварин розвивається запалення легень, що супроводжується важким диханням, кашлем. Супоросні свиноматки абортують. Період виражених клінічних симптомів триває 3 – 7 діб, потім температура тіла знижується до 36,5 °С, тварина гине в коматозному стані.

За підгострого перебігу інкубаційний період становить 5 –9 діб. Спостерігають ті самі симптоми хвороби, що й за гострого перебігу, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. У багатьох тварин спостерігають виснаження, ускладнення вторинною бактеріальною мікрофлорою. Тривалість хвороби — 15 – 25 діб. Реєструється в основному в молодняку, закінчується здебільшого летально.

Хронічний перебіг часто є продовженням гострих і підгострих випадків перебігу хвороби, однак може спостерігатись і як самостійна форма. Симптоми хвороби виражені нечітко і нехарактерно.Відмічають переміжну пропасницю, задишку, кашель, прогресуюче схуднення, артрити, виразки на шкірі. Більшість хворих гине впродовж 30 – 90 діб. 

Латентний перебіг спостерігається у диких африканських свиней, інколи у свійських свиней наприкінці епізоотії або в разі зараження тварин, імунізованих атенуйованими штамами вірусу. В цих випадках клінічні ознаки хвороби відсутні, од-
нак тварина стає вірусоносієм і є небезпечним джерелом збудникадля здорових свиней.

ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ

Характеризуються проявом геморагічного діатезу та ураженням лімфоїдних органів. На розтині виявляють численні крововиливи на слизових і серозних оболонках та в органах черевної й грудної порожнин. Особливо чітко вони виражені у дорослих свиней при надгостромуйгострому перебігу хвороби. Шкіра в ділянці підгрудка, вентральної частини черевних стінок, внутрішньої поверхні стегон має червоний або багря но-фіолетовий колір, з ануса й носа виділяється кров або кров’яниста рідина. Кровоносні судини підшкірної клітковини, органів черевної порожнини і брижі переповнені кров’ю, яка не згортається на повітрі, по ходу судин часто трапляються крововиливи. У грудній,черевній та перикардіальній порожнинах спостерігається накопичення значної кількості жовтувато-червоного ексудату, нерідко зі згустками фібрину. Специфічні зміни спостерігають у вісцеральних лімфовузлах — вони збільшені, соковиті, в’ялі, темно-вишневого кольору і нагадують гематоми. Селезінка дуже збільшена в об’ємі (іноді в 6 разів), пульпа в’яла, розм’якшена, темно-червоного кольору, переповнена кров’ю, дає великі зскрібки з поверхні. Виявляють набряк легень, сіро-червоне їх забарвлення, а також характерний для серозно-геморагічної пневмонії драглистий набряк міжчасточкової сполучної тканини та паренхіми. При цьому міжчасточкові драглисті перегородки чітко відмежовують легеневі частки та їх часточки. Нирки збільшені в об’ємі, повнокровні, вкриті численними крапчастими крововиливами. Жовчний міхур переповнений густою жовчю з домішками крові, його стінки внаслідок набряку і розширення кровоносних судин значно потовщені. Під епікардом і ендокардом спостерігають крапчасті або смугасті крововиливи. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки, нирок, та брижі значно збільшені, переповнені кров’ю, нагадують згустки крові чи гематоми. Слизоваоболонка травного каналу геморагічно запалена, з крововиливами, що нагадують гематоми. Визначається драглистий набряк підслизової оболонки сліпої кишки. Судини мозкових оболонок і речовини мозку переповнені кров’ю, по ходу судин трапляються крововиливи.

За підгострого перебігу хвороби часто спостерігають серозно-фібринозний перикардит і численні крововиливи. За хронічного перебігу виявляють некротичні ураження шкіри, гепатит. Відмічають також різке збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, ураження легень. За латентного перебігу хвороби спостерігають мармуровість портальних та бронхіальних лімфовузлів,осередкове ураження легень.

ДІАГНОЗ 

Ґрунтується на підставі даних епізоотологічного дослідження, клінічних ознак, патологоанатомічного розтину, а також результатів лабораторних досліджень.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лабораторій або науководослідних установ. Відбір патологічного матеріалу для діагностичних досліджень проводить лікар ветеринарної медицини, закріплений за епізоотичним осередком, або лікар ветеринарної лабораторії. Під час відбору та транспортування патологічного матеріалу слід чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил запобігання поширенню збудника хвороби. У лабораторію направляють невелич кі шматочки селезінки, лімфовузлів, легень, печінки, дефібриновану кров, які стерильно відбирають від забитих безкровним методом хворих тварин. Проби патологічного матеріалу не консервують, а відправляють на дослідження в нативному стані. Кожну пробу вміщують в окремий стерильний флакон і щільно закривають його гумовою пробкою. На кожному флаконі наклеюють лейкопластир, де зазначають назву відібраного органа й дату відбору. Патологічний матеріал відправляють у лабораторію нарочним в опечатаному термосі з льодом. Разом з патологічним матеріалом надсилають супровідний документ, у якому повідомляють адресу господарства, дату відбору, перелік матеріалу, що надсилається, короткий опис епізоотичного стану в господарстві та особливості прояву хвороби. У лабораторії проводять індикацію вірусу АЧС в культурі клітин лейкоцитів свині за допомогою реакції гемадсорбції (РГАд) та реакції імунофлуоресценції (РІФ). Для дослідження за РГАд використовують дефібриновану кров або 10 %-ву суспензію селезінки й лімфовузлів забитих з діагностичною метою підозрюваних щодо захворюваннясвиней. Для контролю застосовують дефібриновану кров або 10 %-ву суспензію селезінки й лімфовузлів здорових свиней. Досліджуваним патологічним матеріалом заражають культури лейкоцитів з нормальною морфологією. Реакцію гемадсорбції вважають позитивною, якщо в культурах лейкоцитів, заражених піддослідним патологічним матеріалом, через 2 – 5 діб виявляється адсорбція еритроцитів, а через 3 – 7 діб — ЦПД, за відсутності їх у контролі. За реакцією імунофлуоресценції досліджують відбитки на предметних скельцях із селезінки, печінки, нирок, мезентеріальних лімфовузлів, які відбирають у період гострого перебігу хвороби. Цю реакцію використовують також для виявлення антигену вірусу АЧС в інфікованій культурі клітин нирки свині. Для діагностики АЧС з позитивними результатами апробовані також такі діагностичні тести, як РЗК,РІД, РН.

У разі первинного виникнення АЧС на благополучній території потрібно обов’язково ставити біопробу на свинях. З цією метою відбирають 8 підсвинків 2 – 4-місячного віку, масою 25 – 40 кг, у тому числі й 4 підсвинки імунних до класичної чуми свиней, 4 підсвинки — не імунні. Усіх підсвинків внутрішньом’язово заражають 10 %-ю суспензією патологічного матеріалу або кров’ю хворих свиней. Загибель тільки неімунізованих проти класичної чуми підсвинків при збереженні здоровими щеплених тварин свідчить про наявність у досліджуваному матеріалі вірусу класичної чуми свиней. У разі загибелі всіх 8 підсвинків слід вважати, що в патологічному матеріалі міститься вірус АЧС. В останньому випадку специфічність загибелі
підсвинків від АЧС має бути підтверджена наявністю у заражених підсвинків характерних для чуми клінічних симптомів хвороби і патологоанатомічних змін з наступним виділенням від загиблих свиней збудника африканської чуми свиней.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу. При класичній чумі весь симптомокомплекс хвороби розвивається одночасно з підвищенням температури тіла, при африканській чумі пропасниця виявляється частіше наприкінці хвороби. У першому випадку уражуються зовнішні лімфовузли, в другому — лімфовузли внутрішніх органів. При класичній чумі виявляється мармуровість лімфовузлів (без різкого їх збільшення), інфаркти по краях селезінки, анемія нирок з дрібними крововиливами в кірковому шарі, дифтеритичне запалення кишок. У разі африканської чуми характерними є явища геморагічного діатезу, значне розширення кровоносних судин, гематоми, особливо в паху, залопатковій ділянці та м’язах, крововиливи різної форми та розмірів в органах і серозних оболонках. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки й брижі, настільки геморагічні, що нагадують згустки крові, яка згорнулася. Встановлюють геморагічний гастроентерит, набряк легень, серозно-геморагічне запалення стінок жовчного міхура, роз-
литий драглистий набряк підслизової оболонки сліпої кишки. Остаточний діагноз установлюють на підставі результатів біопроби на імунних до класичної чуми підсвинках та спеціальних вірусологічних і серологічних досліджень (вірус класичної чуми не спричинює гемадсорбцію еритроцитів у інфікованій культурі клітин лейкоцитів свині).

При бешисі, як правило, хворіють свині віком понад 3 міс, захворюваність їх при цьому не перевищує 20 – 30 %, летальність —55 – 80 %. Характерні еритема, кропив’яне висипання, серозний або геморагічний лімфаденіт, гломерулонефрит, артрит. Ефективним є лікування сироваткою проти бешихи свиней та антибіотиками. Остаточний діагноз установлюють за результатами бактеріологічногодослідження та біопроби на білих мишенятах і голубах.
Пастерельоз проходить спорадично, супроводжується набряком підшкірної клітковини в ділянці підгрудка й шиї, двобічною плевропневмонією, серозним лімфаденітом. Остаточний діагноз установлюють на підставі мікроскопічного виявлення біполярних овоїдних пастерел, вірулентних для лабораторних тварин. Сальмонельоз проходить у вигляді ензоотії, хворіють поросята-сисуни та поросята відлучного віку. Основні патологічні зміни локалізуються в кишках, легенях, селезінці. Хворобу легко діагностують на підставі виділення збудника сальмонельозу. Часто спостерігається як секундарна інфекція при вірусних захворюваннях.


« повернутися

Код для вставки на сайт

Вхід для адміністратора

Онлайн-опитування:

Увага! З метою уникнення фальсифікацій Ви маєте підтвердити свій голос через E-Mail
Скасувати

Результати опитування

Дякуємо!

Ваш голос було зараховано

Авторизація в системі електронних петицій

Ще не зареєстровані? Реєстрація

Реєстрація в системі електронних петицій


Буде надіслано електронний лист із підтвердженням

Потребує підтвердження через SMS


Вже зареєстровані? Увійти

Відновлення забутого пароля

Згадали авторизаційні дані? Авторизуйтесь